La verdad del alzhéimer: estudio desafía las creencias científicas y revela otro signo de riesgo

Para cuidar la salud y protegerse de enfermedades recomiendan una alimentación balanceada, practicar actividad física e implementar otros hábitos que ayudan a mantener un equilibrio entre mente y espíritu. Pero algunas afectaciones, por más que se cumpla con todo lo indicado, llegan y son imposibles de quitar, si mucho se puede retardar su aparición.

Es el caso del alzhéimer, que por lo que se conoce está relacionado con factores genéticos que derivan en la acumulación en el cerebro de amiloide.

“Esta proteína se suele acumular en el cerebro de aquellos pacientes que sufren enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer. Es por este motivo que la acumulación de placas amiloides se considera uno de los rasgos más distintivos de esta enfermedad”, explican desde el portal El Español.

Agregan que durante varios años, los investigadores expresaron que la acumulación de placas amiloides y los ovillos de proteína tau, eran culpables directos del desarrollo de esta enfermedad. Pero nuevos resultados indican que el amiloide podría no ser el responsable directo.

“Un estudio que se ha publicado en la revista Nature Medicine muestra que el amiloide no es el principal responsable de que una persona sufra alzhéimer. Así lo han comprobado los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh (Estados Unidos) tras haber realizado un análisis de sangre a más de 1.000 personas. Todas ellas sin ningún problema a nivel cognitivo”, afirman.

Resultados de la investigación

El estudio sostiene que el amiloide no es un indicador certero de que una persona desarrollará alzhéimer. Eso sí, es clave tener en cuenta que sÍ han encontrado que las personas que presenten una combinación de amiloides y marcadores sanguíneos de activación anormal de los astrocitos tienen más probabilidades de este diagnóstico.

Ahora, es importante señalar que los astrocitos son trascendentales en la comunicación entre neuronas. “Los astrocitos coordinan la relación entre el amiloide cerebral y la proteína tau, como un director de orquesta”, sostiene la doctora principal Bruna Bellaver, autora principal del estudio que ha revelado la importancia de esta célula en pacientes con alzhéimer.

“El descubrimiento sitúa a los astrocitos en el centro como reguladores clave de la progresión de la enfermedad, desafiando la noción de que el amiloide es suficiente para desencadenar la enfermedad de Alzheimer”, agrega el doctor Tharick Pascoal, profesor de Psiquiatría y Neurología de la Universidad de Pittsburgh y otro de los autores del trabajo.

En ese sentido, señala el doctor que la alteración de otros procesos cerebrales puede ser tan fundamental como la propia carga amiloide a la hora de iniciar la muerte de las neuronas que caracteriza al rápido deterioro cognitivo. “Uno de esos procesos cerebrales es la inflamación del cerebro, también conocida como encefalitis, en la que los astrocitos juegan un papel clave para su protección”, añade el diario español.

Hace unos años, este docente y su grupo advirtieron que la inflamación del tejido cerebral es una causa directa del deterioro cognitivo en pacientes con alzhéimer. Y ahora, revelan que el deterioro cognitivo puede predecirse mediante un análisis de sangre.

“Con el objetivo de detener antes la progresión de la enfermedad, los ensayos se están desplazando a fases cada vez más tempranas, lo que hace que el diagnóstico precoz correcto del riesgo de alzhéimer sea relevante para el éxito”, detalla el medio.

Aún así, con este nuevo estudio se considera que la presencia de amiloide en un individuo no es un factor determinante para diagnosticar la enfermedad.

“Es decir, la inclusión de marcadores como los astrocitos que no cumplen con su función original permitirá mejorar la selección de pacientes con probabilidades de progresar a fases posteriores del Alzheimer y, por tanto, ayudar a afinar la selección de candidatos a intervenciones terapéuticas que tengan más probabilidades de beneficiarse”, profundizan.